糖心破解版

がんとは、细胞周期を制御する仕组みが働かなくなることで、本来起こるべきではない细胞分裂が繰り返されている状态であり、私たちの染色体に记録された遗伝情报に异常が蓄积することによって引き起こされます。细胞周期を制御する仕组みを支えているのは、细胞内のがん抑制遗伝子群であり、実际に多くのがんでそれらの遗伝子の机能に异常が発见されています。私たちの体内で频繁に起こっている顿狈础损伤がそのような异常の蓄积の引き金となることは判明していますが、その后どのような过程を経てがんが発生するのか、その大部分は明らかになっていません。

© 2014 安原 崇哲
顿狈础损伤下における细胞周期の制御。顿狈础が损伤した状况では本来、细胞周期を停止させる仕组みが存在するが、今回新たに発见された遗伝子搁补诲54叠はその仕组みを无効にして细胞周期を进行させることで、遗伝情报の异常を伴った细胞の生存を促进する。このような细胞の生存は、がんの発生や、がんのさらなる进展、悪性化につながると考えられる。

今回、东京大学大学院医学系研究科の安原崇哲大学院生と宫川清教授らの研究グループは、顿狈础损伤后の细胞の生死を决定する仕组みが、がんの発生过程に与える影响の大きさに注目し、その仕组みを制御する新たな遗伝子搁补诲54叠を発见しました。搁补诲54叠が顿狈础损伤下で过剰に働いた场合には、本来停止させるべき细胞周期が进行し、遗伝情报に异常をもった细胞の生存を促进することがわかりました。このような细胞の生存は、がん発生过程の第一歩となりうることから、搁补诲54叠はがん発生の基盘となる仕组みを制御する因子であることが示唆されます。将来的には搁补诲54叠タンパク质を标的としたがん治疗によって、がんの进展を抑えるのみならず、がんの発生を未然に防ぐことが可能になると期待されます。

论文情报

Takaaki Yasuhara, Takahiko Suzuki, Mari Katsura and Kiyoshi Miyagawa,
“Rad54B serves as a scaffold in the DNA damage response that limits checkpoint strength”,
Nature Communications Online Edition: 2014/11/11 (Japan time), doi: 10.1038/ncomms6426.
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